impotenz

Beeren und Wein Might Waage wieder Erektionsstörungen Threat

Psychologische Impotenz ist, wo Erektion oder Penetration von Ideen oder Gefühle (psychische Ursachen) moderater als körperliche Unmöglichkeit resultierende fehlschlägt; Dies ist erheblich weniger häufig jedoch kann üblicherweise geholfen werden. Insbesondere in psychologischer Impotenz, gibt es eine robuste Reaktion auf Placebo-Mittel Erektionsstörungen können schwere psychische Folgen haben, da es zu Beziehungsschwierigkeiten und männliche Selbstbild gebunden werden.

Leider konnten einige Patienten haben eine sehr vereinfachte Verständnis der Rolle von PDE5-Inhibitoren in ED Verwaltung. Solche Patienten können nicht vorhersehen oder bereit sein, um einen langwierigen Bewertung und Prüfung Verlauf zu einem besseren Verständnis ihrer sexuellen Nachteil zu erhalten tragen, und so können sie sehr viel weniger wahrscheinlich, um ihre Partner in der Diskussion ihrer sexuellen Beziehung mit dem Arzt enthalten sein. Sie können erwarten, zu Arzneimitteln durch einen Telefonanruf zu ihrem Arzt und sogar über das Internet überhaupt zu erwerben, mit minimalen oder gar keinen Arzt.

Mehrere Wege sind beschrieben worden, um klarzustellen, wie die Daten reist aus dem Hypothalamus auf die sakrale autonome Einrichtungen. Ein Weg reist von der dorsomedialen Hypothalamus durch den dorsalen und zentrale graue Substanz, senkt sich auf den Locus coeruleus und Aufgaben ventral im Mittelhirn Formatio reticularis. Geben Sie aus dem Gehirn wird über die dorsale Wirbelsäule zu der thorakolumbalen und sakralen vegetativen Kerne gefördert.

Faktoren, die die Kontraktion in den Penis zu vermitteln verkörpern Noradrenalin, Endothelin-1, Neuropeptid Y, Prostanoide, Angiotensin II, und andere, noch nicht identifiziert. Faktoren, die Ruhe zu vermitteln umfassen Acetylcholin, Stickstoffmonoxid (NO), vasoaktive intestinale Polypeptid, Hypophyse Adenylatcyclase aktivierendes Peptid, Calcitonin-Gen-assoziierten Peptid Adrenomedullin, Adenosintriphosphat und Adenosin Prostanoide.

Die NO-Weg ist der wichtige Bedeutung in der physiologischen Induktion von Erektionen. Die derzeit zur Behandlung von ED Medikamente sind wegen der experimentellen und klinischen Arbeit Anzeigen, dass NO von Nervenenden freigesetzt entwickelt entspannt den vaskulären und der glatten Muskelzellen der Penisarterien und Trabekeln, was zu einer Erektion.

NO wird durch das Enzym NO-Synthase (NOS) erzeugt. dreizehn NOS führt viele Rollen, die von Homöostase des Immunsystems Regulierung. Zu diesem Zeitpunkt wurden 3 Subtypen erkannt: nNOS, iNOS und eNOS, die durch die Gene NOS1, NOS2 und NOS3 jeweils erzeugt werden. Diese Nomenklatur ist von den Quellen der einzigartigen Isolate abgeleitet: neuronalem Gewebe (nNOS), immunoactivated Makrophagenzellinien (iNOS) und vaskuläre Endothel (eNOS). Die Subtypen werden nicht jedoch auf, die Gewebe, aus denen sie zuerst remoted wurden beschränkt.

Alle NOS Subtypen erzeugen NO jedoch jeder kann eine besondere biologische Funktion in zahlreichen Geweben zu spielen. nNOS und eNOS werden als konstitutive Formen, weil sie biochemische Merkmale aufweisen: Sie sind calciumabhängig, sie erfordern Calmodulin und abgesenkt Nicotinamidadenindinucleotidphosphat zur katalytischen Bewegung, und sie kompetitiv durch Argininderivate gehemmt. nNOS ist an der Regulation der Neurotransmission beteiligt und eNOS in der Regulation des Blut move beteiligt.

In der Zelle enthalten ist, katalysiert NOS die Oxidation von L-Arginin zu NO und L-Citrullin. Endogene Blocker dieses Weges wurden identifiziert. Das gasförmige NO, das produziert wird fungiert als Neurotransmitter oder parakrine messenger. Seine biologische Halbwertszeit beträgt nur 5 Sekunden. NO kann in der Zelle wirken oder diffuse und interagieren mit der Umgebung Zielzellen. Innerhalb der Schwellkörper, NO fordert Guanylatcyclase, was wiederum erhöht zyklischen Guanosinmonophosphat (cGMP). Freizeit vaskulärer einfach Muskelgewebe von cGMP führt zu Vasodilatation und erhöhte Blutbewegung.

Änderung der NO-Spiegel ist der Schwerpunkt einer Reihe von Ansätzen, um die Therapie von ED. Inhibitoren der Phosphodiesterase, die in erster Linie zu hydrolysieren cGMP Sortier 5, sofern die Idee für die Entwicklung der PDE5-Inhibitoren. Chen et al oral verabreichten L-Arginin und dem subjektiven enchancment in 50 Männern mit ED. 14 Diese Nahrungsergänzungsmittel sind kommerziell erhältlich. Berichteten kontradiktorische Wirkungen sind Übelkeit, Durchfall, Kopfschmerzen, Hitzewallungen, Taubheitsgefühl, und Hypotonie.

Erektionen auftreten, als Reaktion auf Tast-, Geruchs- und visuelle Reize. Die Fähigkeit zu erkennen, und die Aufrechterhaltung eines vollen Erektion hängt nicht allein von der Penis Teil des Verfahrens, sondern darüber hinaus über die Stellung der peripheren Nerven, die Unversehrtheit der vaskulären bereitzustellen und biochemischen Gelegenheiten innerhalb der Corpora. Das autonome Nervensystem ist bei der Erektion, Orgasmus und Tumeszenz beteiligt. Das parasympathische Nervensystem ist in erster Linie bei der Erhaltung und Aufrechterhaltung einer Erektion, die von S2-S4 Nervenwurzeln abgeleitet ist beteiligt.

Sexuelle Stimulation verursacht die Abgabe von Neurotransmittern aus Schwellkörper Nervenenden und Erholungsfaktoren aus Endothelzellen der Sinusoide. NOS produziert NO aus L-Arginin, und dies erzeugt wiederum andere Muskel-angenehm Chemikalien, ähnlich cGMP und cyclischem Adenosinmonophosphat (cAMP), die durch Calciumkanal und Proteinkinase Mechanismen wirken (siehe das Bild unten). Dies führt zu dem Komfort des glatten Muskels in den Arterien und Arteriolen, die die Schwellkörper bieten, was eine dramatische Verbesserung in Durchblutung des Penis.

Eine Studie untersuchte die Rolle von Testosteron-Ergänzung in hypogonadalen Männern mit ED. Diese Männer wurden der Non-Responder auf Sildenafil dachte, und ihre Erektionen hatte durch die Beurteilung nächtlichen Schwellung des Penis (NVV) überwacht. Nachdem diese Männchen bekam Testosteron transdermal für sechs Monate die Zahl der NPTS erhöht, ebenso wie die höchste Steifigkeit mit Sildenafil. 18 Diese Forschung bedeutet, dass ein gewisses Maß an Testosteron kann entscheidend sein für die PDE5-Inhibitoren, um richtig durchzuführen.

In einer randomisierten, doppelblinden, parallel, Placebo-kontrollierten Studie, Sildenafil zzgl Testosteron war nicht überlegen auf Sildenafil plus Placebo in Besserung erektile führen bei Männern mit ED und niedrigen Testosteronspiegel. 19 Das Ziel der Studie war es, herauszufinden, ob die Zugabe von Testosteron in der Therapie Sildenafil oder nicht finden, verbessert die erektile Reaktion bei Männern mit ED und niedrigen Testosteron Bereiche.

Doch im Gegensatz dazu eine aktuelle systematische Beurteilung ergab, Studien schlossen die Autoren, dass insgesamt die Zugabe von Testosteron zu PDE-5-Inhibitoren würde möglicherweise Gewinn Patienten mit ED, um den Testosteronspiegel von weniger als 300 ng / dL bezogenen (10.four nmol / L), die Monotherapie fehlgeschlagen. 20 Eine Beschränkung der bestehenden Forschungs sind ihre Heterogenität und methodischen Nachteile.

Die Mechanismen, mit denen Testosteron spielt eine Aufgabe der erektilen Funktion sind nicht vollständig verstanden. Ein prüfen Bewertung der Auswirkungen von Testosteron auf Erektionen in chirurgisch kastrierten Kaninchen und Management Tieren, bei der Kaninchen intrakavernöse Drücke wurden nach Cavernosal Nervenstimulation im Vergleich, entschieden, dass kastrierte Kaninchen hatte viel niedrigeren Drücken nach Stimulation als Kontrollkaninchen taten. 21 Bemerkenswert ist, erhöht sich die Drücke bei kastrierten Kaninchen gewonnen exogenen Testosteron Alternative.

In einer weiteren Studie die Reaktion der chirurgisch kastriert und medizinisch Kaninchen mit der Management Kaninchen Vardenafil. 22 Kastrierte Kaninchen nicht auf Vardenafil zu reagieren, während noncastrated Kaninchen hat angemessen zu reagieren. Diese Konsequenz bedeutet, dass eine Mindestmenge von Testosteron ist notwendig für PDE5-Hemmer, eine Erektion zu schaffen.

Es scheint, dass Testosteron weist NOS-unvoreingenommene Wege als richtig. In einer Studie wurden kastrierten Ratten mit Testosteron-Pellets implantiert und dann in einer Schar, die ein NOS-Inhibitor erhalten unterteilt (L-nitro-L-Arginin-Methylester von L-NAME) und eine Kontrollgruppe, die kein Enzym erhalten. 24 Die kastrierten Ratten, die Testosteronpellets und L-Spiel haben dennoch hatten Teil Erektionen, ein Ergebnis, was auf das Vorhandensein eines Weges unvoreingenommene NOS Übung.

ED hat in der Regel eine multifaktorielle Genese. Organisch, physiologischen, endokrine und psychogene Komponenten werden innerhalb der Fähigkeiten betreffenden zu erhalten und zu bewahren Erektionen. Im Großen und Ganzen ist ED in 2 große Klassen, natürlichen und psycho unterteilt. Obwohl die meisten ED war so schnell wie psychologische Elemente zugeschrieben wird, ist rein psychogener ED die Wahrheit ist ungewöhnlich; Jedoch können viele Menschen mit organischen Ursachen auch eine damit verbundene psychogenen Teil.

Situationen, die mit ED assoziiert werden können, schließen Diabetes, 25, 26, 27 Bluthochdruck, 28 und CAD, zusätzlich zu neurologischen Problemen, Endokrinopathien, benigner Prostatahyperplasie, 29, Schlafapnoe 30, COPD 31 und Depression (siehe Tabelle 1 unten ). 32, 33, 34, 35 in der Tat kann praktisch jede Krankheit könnte einen Einfluss auf die Erektionsfunktion durch Veränderung des Nerven, vaskulärer oder hormonellen Programmen. Verschiedene Krankheiten können Änderungen in der einfachen Muskelgewebe der Schwellkörper zu produzieren oder zu beeinflussen der Betroffenen psychologische Stimmung und Gewohnheiten.

Umständen mit verminderter Nerven und Endothel assoziiert zu betreiben (zB Altern, Bluthochdruck, Rauchen, Hypercholesterinämie und Diabetes) die Balance zwischen Kontraktion und Freizeitfaktoren zu ändern (siehe Pathophysiologie). Diese Bedingungen auslösen Kreislauf-und strukturellen Veränderungen im Penisgewebe, was zu arterielle Insuffizienz und defekte glatten Muskulatur Ruhe. In manchen Kranken, oft sexuelle Dysfunktion der Symptom dieser Probleme.

Vascular schaden könnte Erwerb aus Strahlentherapie des Beckens und der Prostata innerhalb der Heilmittel von Prostatakrebs. 36 Sowohl die Blutgefße und Nerven des Penis betroffen sein. Strahlungsschäden an den Crura des Penis, die extrem empfindlich gegenüber Strahlung Schaden, können ED induzieren. Daten zeigen, dass 50% der Männer vorliegende Verfahren Strahlentherapie verlieren erektile Betrieb innerhalb von 5 Jahren nach Abschluss der Therapie; glücklicherweise einige reagieren auf eine der PDE5-Inhibitoren.

Die Massachusetts Male Aging Research (MMAS) dokumentiert eine inverse Korrelation zwischen ED Bedrohung und High-Density-Lipoprotein (HDL) Cholesterin aber keine Wirkung von erhöhten Gesamtcholesterinspiegel nicht etablieren. 15 Eine andere untersuchen, mit männlichen Probanden im Alter von fünfundvierzig-54 Jahren entdeckt eine Korrelation mit unregelmäßigen HDL-Cholesterinspiegel, sondern zusätzlich entdeckt, eine Korrelation mit erhöhten Gesamtcholesterinspiegel. Die MMAS enthalten ein Übergewicht an älteren Männern.

Cosgrove et al die nächste Ladung der sexuellen Dysfunktion bei Veteranen mit posttraumatischen Belastungsstörung (PTSD) als bei Veteranen, die dieses Problem nicht entwickeln. 41 Die Domänen auf der International Index der erektilen Führen (IIEF) Fragebogen, der im wesentlichen demonstriert die Änderung enthalten allgemeine sexuelle Zufriedenheit und erektile bedienen. 42, 43 Männer mit PTSD muss untersucht und behandelt werden, wenn sie sexuelle Dysfunktion haben.

Radikale Prostatektomie für die Heilung von Prostatakrebs stellt eine erhebliche Gefahr der ED. Zahlreiche Elemente sind mit der Möglichkeit der Erhaltung erektile führen verbunden. Wenn jeder die Nerven, dass selbstverständlich an den seitlichen Rändern der Prostata eingespart werden könnten, ist die Aussicht auf die Erhaltung der erektilen führen billig. Die Chancen, verlassen sich auf das Alter des Patienten. Männliche Person jünger als 60 Jahre haben eine fünfundsiebzig-80% Wahrscheinlichkeit der Erhaltung der Potenz, aber Männer, die älter als 70 Jahre haben nur eine 10-15% Wahrscheinlichkeit.

In der Nationwide Gesundheit und Soziales Erhebung zur Lebens (NHSLS), einer national repräsentativen Stichprobe Chance von Männern und Frauen im Alter von 18-59 Jahre, 10.four% der Männer gaben an, nicht in der Lage zu erreichen oder eine Erektion im Laufe der letzten 12 Monate. 49 Es gibt ein Putting Korrelation mit dem Anteil der Männer im MMAS die Voll ED gemeldet.

Alle Studien zeigen eine starke Assoziation mit dem Alter, auch wenn Informationen werden für die verwirrende Ergebnisse der verschiedenen Risikoelemente angepasst. Die unabhängige Assoziation mit in die Jahre legt nahe, dass vaskuläre Veränderungen in den Arterien und Sinuskurven der Schwellkörper, ähnlich wie dies an anderer Stelle im Körper zu finden, sind Elemente beitragen. Andere Bedrohung Elemente mit in die Jahre assoziiert sind melancholisch, Schlafapnoe, und niedrige HDL-Bereiche.

Langwierige-Zeitraum die Prognosen in erster Linie auf einer wachsenden alten Bevölkerung und einer Zunahme der Risikokomponenten (zum Beispiel Bluthochdruck, Diabetes, Gefäßerkrankungen, Becken-und Prostata-Operation, benigner Prostatahyperplasie, und verringern Harnwege Zeichen) counsel eine große Verbesserung in der Anzahl der Männer mit ED. Darüber hinaus ist die Prävalenz von ED unterschätzt, da Ärzten kontinuierlich nicht ihre Patienten über diese Erkrankung in Frage stellen.

In einer prospektiven Studie von der Prostate Cancer Prevention Trial-Datenbank, berichtet Thompson et al, dass Männer präsentiert mit ED hatten eine deutlich erhöhte Chance zum Wachsen eines kardiovaskulären Ereignisses mehr als 7-12 Monate Follow-up-Periode. dreiundfünfzig Die Hazard-Ratio war 1.forty fünf, die im Bereich von Risiko für die aktuelle Rauchen oder eine Familie historische Vergangenheit MI bezogen ist.

Eine Auswertung der 14 Forschung mit mehr als 90.000 Patienten mit ED bestätigt, die die Beziehung zwischen ED und einer erhöhten Gefahr der Herz-Kreislauf Anlässe und Mortalität. 54 Im Vergleich zu Patienten mit aus ED, die mit ED hatte eine vierundvierzig% erhöhten Gefahr von kardiovaskulären Ereignissen, eine 25% erhöhten Bedrohung aller-Trigger Sterblichkeit, eine zweiundsechzig% erhöhten Bedrohung der MI und ein 39% erhöhtes Risiko für zerebrovaskuläre Veranstaltungen. Behandlung von ED, sowohl durch Lebensstilinterventionen oder durch pharmakologische Mittel, könnte die Prognose zu verbessern und Waage wieder Gefahr.

Die Laborergebnisse müssen mit dem Patienten besprochen werden, und wenn potenzielle, mit seiner sexuellen Begleiter. Diese Lehr-Prozess ermöglicht eine Bewertung der wesentlichen Aspekte der Anatomie und Physiologie der sexuellen Reaktion und eine Erklärung des machbar Ätiologie und damit verbundenen Bedrohungsfaktoren (zB Rauchen und verschiedenen Medikamenten). Therapie-Entscheidungen und deren Vorteile und Gefahren muss erwähnt werden. Ein solcher Dialog ermöglicht es dem Betroffenen und Arzt, um bei der Schaffung eines optimalen Verwaltungsstrategie zusammenarbeiten.